リポ多糖を理解する
不思議な物質、 当初は発熱を誘発する化合物と考えられていましたが、 グラム陰性菌と関連していた。調査は、それが細菌の細胞壁の主要な構成要素であることを示しました、 最終的には次のように説明されます エンドトキシン 、 他の細菌毒素と明確に区別するために、 バクテリアによって環境に分泌されます。
エンドトキシンは、グラム陰性菌が死んだときにのみ細胞壁から遊離することができると当初は信じられていました。現在の洞察は、 しかし、 エンドトキシンは、細胞複製などの通常の生理学的プロセス中に生きているグラム陰性菌によっても排出されます。多糖類の実際の組成は細菌種によって異なりますが、 そしてその物質は現在一般的に次のように記述されています リポ多糖（LPS）。
LPSの起源は、すべての動物と人間の腸と肝臓の臨床症状の多くを説明しています。 だけでなく、特定の臓器で。
LPSチャレンジ
動物はさまざまな経路でLPSに曝露されます。
飼料と水 常にある程度のLPSが含まれます。 飼料の微生物学的品質が非常に悪い場合、これは臨界レベルに達する可能性があります。処理は細菌の負荷を減らすかもしれませんが、熱安定性LPSを不活性化することはできません。
LPSも 細かいほこりの粒子 動物の家の空気中にあり、重大な呼吸器への暴露を引き起こす可能性があります。
LPSの主要な天然源、 しかし、 の複雑なコミュニティです グラム陰性菌 腸で。
無傷の腸の障壁はLPSから保護することができます
いくつかの自然防御機構、 自然免疫の一部として、 体を保護するために配置されています。例えば、 腸細胞は、LPSを不活性化できる酵素アルカリホスファターゼを発現します。
さらに、 無傷の腸の障壁で、 上皮内層細胞は密着結合タンパク質のネットワークによって架橋されています。 LPSのようなより大きな分子に対して細胞層を不浸透性にします。
ストレス要因は腸の防御を損なう
腸の防御機構、 しかし、 さまざまな内的および外的要因によって損なわれる可能性があります。これらには、急性ウイルス、 バクテリア、 または原虫感染症、およびマイコトキシンなどの毒素への食事曝露。
加えて、 ストレス状態、 熱ストレスや飼料や水分の欠乏のように、腸のバリアの機能が失われる可能性があります。これらの場合、 腸のLPSは体循環に到達し、一連の悪影響を開始します。
LPSによって誘発された動物における有害作用のカスケード
LPSは、さまざまなクラスの免疫細胞によって危険分子として認識されています。好中球によるLPS認識、 腸内のマクロファージまたは樹状細胞、 肝臓やその他の組織にはTLR4受容体が関与しています。これらの受容体の活性化は、複雑な細胞応答を開始します。 サイトカインなどの炎症誘発性メディエーターの産生をもたらし、 プロスタグランジン、 一酸化窒素、 およびその他の酸素ラジカル（ROS）。
サイトカインIL-6は体温制御を調節不全にします 発熱反応として測定可能。 LPSの量に応じて、 体温の上昇は、軽度の発熱または極端に高い体温として徐々に見えます。 致命的なショック症候群を引き起こします。
組織レベルでは、 炎症性メディエーターは炎症の典型的な症状を誘発します：発赤、 浮腫、 痛みと機能障害。
腸では、 炎症反応はしばしば下痢を特徴とします、 水と電解質の過剰な損失を伴い、 栄養利用の減少、 とバリア機能の喪失、 それにより、致命的なLPSチャレンジを維持します。
LPSの課題の軽減
過去に、LPSの悪影響を軽減する能力について多くの化合物がテストされてきました。これらには、特定の抗炎症薬やLPS不活化剤が含まれます。 組換えアルカリホスファターゼのように。
予期しないヘルプ
最近、 マイコトキシンに結合する能力についてテストされた特定の製品は、LPSにも結合することが示されています。この効果を証明するために、 アッセイは 試験管内で システム、 LPS活性の低下がLALアッセイによって測定される場合、 いくつかの製品を比較します。
<図>
これらの有望な 試験管内で 結果は、特定の製品の有効性を示し、動物のストレスおよび/またはマイコトキシン曝露の条件下でLPSチャレンジを減らすための実用的で経済的に実行可能な手段としてそのような製品を使用する機会を示しています。
